A <i>KCNC1</i> variant linked to Rett syndrome disrupts ER to Golgi trafficking of Kv3.1 channel

D Diego Maureira (Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile) C Carla Rubilar (Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital Clínico San Borja Arriarán) J Joaquín López (Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile) P Paola Santander (Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital Clínico San Borja Arriarán) H Hans Moldenhauer (Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile) I Ian Silva (Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile) P Pablo Cruz (Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas) D Denise Riquelme (Departamento de Biología, Facultad de Química y Biología, Universidad de Santiago de Chile) J Javiera Baeza (Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile) W Wendy González P Patricio Orio (Facultad de Ciencias, Universidad de Valparaíso) E Evrim Servili M Mónica Troncoso (Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital Clínico San Borja Arriarán) E Elías Leiva-Salcedo (Departamento de Biología, Facultad de Química y Biología, Universidad de Santiago de Chile) O Oscar Cerda (Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile)

Abstract

Intrinsic neuronal excitability, defined by the balance between input and output signals, is crucial to neural function, and its disruption underlies various neurological diseases. Kv3.1 channels, encoded by KCNC1 , are essential for high-frequency action potential firing. Variants in these channels are associated with several subtypes of epilepsy. We report a patient with developmental regression and epilepsy, meeting Rett syndrome criteria, who carries a KCNC1 variant encoding the S474C substitution in Kv3.1 (Kv3.1 S474C ). Electrophysiological and biochemical assays reveal that Kv3.1 S474C reduces channel presence in the plasma membrane and is retained in the endoplasmic reticulum. In murine primary cortical neuron cultures expressing Kv3.1 S474C , we observed reduced neuronal firing frequency and exclusion of the channel from the axon initial segment. Consistently, we found a decreased firing frequency using a conductance-based computational neuronal model. In summary, this study identifies a link between a KCNC1 variant and Rett syndrome, highlighting the importance of S474 residue in Kv3.1 channel trafficking and function in neurons.

Article Details

Volume / Issue Vol. 123, Issue 11
Published March 17, 2026
ISSN 0027-8424
Publisher National Academy of Sciences

Authors (15)

D

Diego Maureira

Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

C

Carla Rubilar

Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital Clínico San Borja Arriarán

J

Joaquín López

Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

P

Paola Santander

Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital Clínico San Borja Arriarán

H

Hans Moldenhauer

Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

I

Ian Silva

Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

P

Pablo Cruz

Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas

D

Denise Riquelme

Departamento de Biología, Facultad de Química y Biología, Universidad de Santiago de Chile

J

Javiera Baeza

Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

W

Wendy González

P

Patricio Orio

Facultad de Ciencias, Universidad de Valparaíso

E

Evrim Servili

M

Mónica Troncoso

Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital Clínico San Borja Arriarán

E

Elías Leiva-Salcedo

Departamento de Biología, Facultad de Química y Biología, Universidad de Santiago de Chile

O

Oscar Cerda

Núcleo Interdisciplinario de Biología y Genética, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile